Eccesso di ossalati nelle urine

Iperossaluria

L’iperossaluria è l’eccesiva escrezione di ossalato di calcio nelle urine che, creando sovrasaturazione, non riesce ad essere espulso in soluzione con le urine e si trova a precipitare e cristallizzare.

Si distinguono 4 forme di iperossaluria:

1 – Iperossaluria primitiva

Causata da alterazioni genetiche che modificano il metabolismo di geni che regolano il sistema degli ossalati. Gli ossalati in eccesso si legano con il calcio e danno origine a cristalli particolarmente duri, che tendono a precipitare e nucleare calcoli renali. L’iperossaluria primitiva si suddivide a sua volta in tre tipi:

• Di tipo 1 (PH1). Dovuto alla mutazione del gene AGXT. Il gene AGXT fornisce istruzioni per la produzione di AGT (alanine-glyoxylate aminotransferase). Questo enzima si trova nelle cellule del fegato, e ha il compito di depurare l’organismo dalle sostanze tossiche così come scomporre alcuni tipi di grassi. In particolare l’AGT scompone il gliossilato nell’amminoacido glicina. Il gene AGXT è soggetto a circa 175 differenti tipi di mutazioni ed in ciascun caso causa una sovraproduzione di ossalato di calcio. Tutte le mutazioni genetiche dell’AGXT danno origine ad un accumulo di gliossilato, che invece di essere convertito in glicina viene trasformato in ossalato. L’eccesso di ossalato viene quindi convogliato verso i reni per essere smaltito, ma il loro eccesso non ne permette la soluzione nelle urine, e per questo dà origine ai calcoli renali.
• Di tipo 2 (PH2) – Mutazioni del gene GRHPR. Il gene GRHPR regola la produzione dell’enzima gliossilato/idrossipiruvato reduttasi (Glyoxylate reductase/hydroxypyruvate reductase) che svolgono a loro volta una funzione di controllo sulla produzione di gliossilato trasformandolo in glicolato. Se il gene GRHPR non funziona correttamente i livelli di gliossilato aumentano e il risultato è, anche in questo caso, un incremento degli ossalati questa volta a discapito dei glicolati.
• Di tipo 3 (PH3) – Mutazioni del gene HOGA1. Anche HOGA1 è un gene preposto a regolare il gliossilato. HOGA1 regola la produzione dell’enzima 4-idrossi-2-ossoglutarato (HOGA) il quale gestisce il gliossilato e il piruvato. Sebbene non siano ancora state chiarite le modalità, l’enzima HOGA gioca un ruolo nella regolazione della trasformazione del gliossilato in ossalato. 

2 – Iperossaluria enterica

È dovuta a patologie o condizioni che alterano l’assorbimento intestinale. Il malassorbimento intestinale si manifesta attraverso numerosi sintomi e patologie tra cui: affezioni dell’apparato gastrointestinale (ad esempio diarrea, dolore addominale, flatulenza), carenze di nutrienti con impatti sull’apparato emopoietico (ad esempio ferro, vitamina k, folati) carenze di nutrienti come ad esempio calcio, magnesio, vitamina d, che esercitano un impatto sull’apparato muscolo scheletrico (osteopenia e tetania) ed endocrino (iperparatirioidismo, amenorrea), dermatiti, ipercheratosi, edemi, neuropatie. 

• Patologie che provocano malassorbimento. Sono uno dei motivi prevalenti del malassorbimento, sono molto numerose e influiscono in vario modo sulla capacità dell’intestino di assorbire i nutrienti. Ne fanno parte ad esempio il morbo di Crohn, così come la celiachia e alcune forme di parassitismo.   
• Fibrosi cistica. Malattia genetica causata dall’alterazione del gene CFTR. Quest’ultimo fornisce istruzioni per la codifica di proteine chiamate cystic fibrosis transmembrane conductance regulator che regolano il movimento delle particelle d’acqua attraverso – dall’interno verso l’esterno e viceversa –  le membrane cellulari. Gli ioni di cloro fungono in questo modo da canale cellulare per l’acqua, equilibrando l’idratazione della cellula e quindi hanno un importante ruolo nella produzione di muco, saliva, lacrime ed enzimi digestivi. La proteina CFTR regola inoltre il trasporto transmebrana dei cationi di sodio, indispensabili per la vita di alcuni organi come i polmoni e il pancreas. La fibrosi cistica, alterando il muco intestinale, causa malassorbimento e quindi riduzione di assimilazione di vitamina D, alterazione che a sua volta provoca una modificata regolazione nel rapporto tra calcio e fostato, causando osteoporosi e calcoli renali.
• Cause iatrogene del malassorbimento. Si tratta di malassorbimento indotto da pratiche mediche e chirurgiche, conseguenza ad esempio di interventi di chirurgia bariatrica. Fanno parte di questo tipo di interventi quelli di tipo gastrorestrittivo.

3 – Da farmaci

Alcuni farmaci alterano l’assorbimento dell’ossalato di calcio come ad esempio:

• Acido ascorbico 
• Xilitolo  
• Glicole etilenico  

4 – Forme idiopatiche

Sono normalmente classificate tra le forme lievi e più facilmente trattabili:

• Eccessiva assunzione di ossalato con l’alimentazione
• Dieta ipocalcica: ridotto apporto di calcio con l’alimentazione (acque a basso contenuto di calcio, eliminazione dei latticini per riduzione del colesterolo, etc)
• False iperossalurie

Una dieta povera di ossalati è particolarmente utile nella maggior parte dei casi di calcoli renali dovuti ad iperossaluria. In genere una dieta povera di ossalati deve apportare non più di 50 mg di ossalati di calcio al giorno. È convenzione distinguere gli alimenti in base al contenuto di ossalato come:

Alimenti ad alto contenuto: ossalati ≥ 10 mg

Alimenti a moderato contenuto: < 10 mg 

Alimenti a basso contenuto: ossalati compresi tra i 2 e 5 mg

Di seguito proponiamo un elenco di alimento con la stima di contenuto medio di ossalato di calcio medio, si tenga presente che i quantitativi possono variare a seconda di molteplici fattori.

Alimenti ad alto contenuto di ossalati (≥10mg)

Alimenti a moderato contenuto di ossalati (< 10mg)

Alimenti a basso contenuto di ossalati (2-5mg)